29/07/2026 22:58 - Salud
La ciencia sigue tejiendo los hilos que conectan infecciones comunes con enfermedades neurodegenerativas. Un equipo de investigadores de la Universidad de Cardiff (Reino Unido) ha demostrado que el herpesvirus no solo está presente en el cerebro de personas con Alzheimer, sino que acelera activamente su progresión. La buena noticia: fármacos antivirales ya existentes podrían frenar este proceso.
El estudio, publicado el 29 de julio de 2026 en la prestigiosa revista Oxford Academic, utilizó ratones transgénicos 3xTg-AD, un modelo que desarrolla las tres características principales del Alzheimer: placas amiloides, ovillos de tau y deterioro cognitivo. Al infectarlos con citomegalovirus murino (un herpesvirus), los científicos observaron una aceleración significativa de la pérdida de memoria y la neurodegeneración.
Los herpesvirus son una familia de virus que incluye desde el virus del herpes simple (causante del herpes labial) hasta el citomegalovirus (CMV). Tienen la capacidad de permanecer latentes en el organismo y reactivarse ante situaciones de estrés o inmunosupresión. El doctor Mathew Clement, de la Escuela de Medicina de Cardiff, explicó que la infección crónica desencadena una respuesta inmune persistente que, en lugar de proteger, daña el tejido cerebral.
En concreto, las células T CD8+ (linfocitos citotóxicos) se infiltran masivamente en el hipocampo, la región clave para la memoria. Allí liberan moléculas inflamatorias que, a largo plazo, favorecen la acumulación de proteína tau y la pérdida de sinapsis. Es como si el sistema inmune, al intentar apagar un incendio, terminara quemando la casa.
El hallazgo más esperanzador llegó cuando los investigadores intervinieron. Administraron a los ratones infectados valganciclovir, un antiviral usado en humanos para tratar infecciones por CMV. También redujeron la cantidad de linfocitos T mediante anticuerpos específicos. En ambos casos, la infiltración cerebral disminuyó y, lo más importante, las pruebas cognitivas mostraron una mejora notable.
El profesor Ian Humphreys, codirector del Instituto de Investigación de Inmunidad Sistémica, destacó que este trabajo demuestra que la inflamación mediada por células T es un motor activo de la neurodegeneración, y no un simple acompañante. “Comprender cómo estas células actúan en el cerebro podría aportar conocimientos revolucionarios para el tratamiento del Alzheimer”, afirmó.
Actualmente, el Alzheimer afecta a unos 50 millones de personas en el mundo, y se proyecta que esa cifra alcance los 152 millones para 2050. La mayoría de los tratamientos se centran en aliviar síntomas, no en detener la enfermedad. Este estudio sugiere que prevenir o tratar infecciones virales crónicas podría reducir el riesgo de demencia.
El doctor Clement concluyó: “El riesgo de demencia no depende exclusivamente de la genética. Al prevenir enfermedades mediante vacunas, tratamientos antivirales y el fortalecimiento del sistema inmunitario, no solo evitamos males de corta duración, sino que contribuimos activamente a reducir el riesgo de demencia en el futuro”. Cuidar nuestras defensas hoy es cuidar nuestros recuerdos de mañana.
Este enfoque abre la puerta a estrategias preventivas personalizadas. Por ejemplo, las personas con antecedentes de infecciones por herpesvirus o con sistemas inmunes comprometidos podrían beneficiarse de monitoreo temprano y tratamientos antivirales. Además, el estudio refuerza la importancia de las vacunas contra virus como el herpes zóster, que ya se ha asociado con menor riesgo de demencia.
La investigación fue financiada por el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido y la Alzheimer's Society. Los resultados completos están disponibles en Oxford Academic.
Alfredo S. Quiroga
