29/07/2026 22:58 - Salud
La lotta contro l'Alzheimer ha appena fatto un balzo in avanti pieno di speranza. Un team di ricercatori della Università di Cardiff, nel Regno Unito, ha scoperto un legame cruciale tra le infezioni virali comuni e lo sviluppo di questa malattia. La parte migliore di questa notizia è che apre la strada a nuove strategie preventive che potremmo adottare già oggi per proteggere il nostro cervello a lungo termine.
Lo studio, pubblicato il 29 luglio 2026 sulla prestigiosa rivista Oxford Academic, ha rivelato che l'infezione da herpesvirus non solo aggrava i problemi di memoria, ma accelera l'accumulo di proteine anomale e la perdita neuronale nell'ippocampo, la regione chiave per l'apprendimento e la memoria.
Per capire questo progresso, bisogna prima conoscere il protagonista: l'herpesvirus. Si tratta di un'ampia famiglia di virus che include dal responsabile del fastidioso herpes labiale fino al citomegalovirus (CMV) e ai virus della mononucleosi o delle infezioni infantili. Hanno una capacità unica: dopo una prima infezione, possono rimanere latenti o 'addormentati' nel nostro organismo e riattivarsi in diversi momenti della vita.
Il dottor Mathew Clement, della Scuola di Medicina di Cardiff, ha spiegato che da tempo si sospettava che questi virus cronici aumentassero il rischio di sviluppare l'Alzheimer, ma i meccanismi erano un mistero. Fino ad ora!
Gli scienziati hanno utilizzato topi transgenici 3xTg-AD, un modello ampiamente accettato che presenta alterazioni genetiche che lo rendono suscettibile a sviluppare caratteristiche chiave dell'Alzheimer umano. Questi animali sono stati infettati con citomegalovirus murino (MCMV), un tipo di herpesvirus.
I risultati sono stati inequivocabili: l'infezione ha accelerato il declino cognitivo, la taupatia (accumulo di proteina tau) e la perdita sinaptica nell'ippocampo. Ma il danno non è stato causato solo dal virus, bensì dalla risposta prolungata del sistema immunitario che, nel tentativo di controllare l'infezione, ha alterato il tessuto cerebrale vulnerabile.
È stato scoperto che le cellule T CD8+ (i nostri 'soldati' immunitari) si infiltravano massicciamente nel cervello per combattere il virus. Tuttavia, questa infiammazione sostenuta si è rivelata un motore attivo del deterioramento neurodegenerativo, e non solo un accompagnatore passivo.
La scoperta più incoraggiante è arrivata quando i ricercatori sono intervenuti nel processo. I topi trattati con l'antivirale valganciclovir o sottoposti a una riduzione dei loro linfociti T hanno mostrato una notevole riduzione degli infiltrati nel cervello e, cosa più importante, un miglioramento nei test cognitivi!
Il professor Ian Humphreys, co-direttore dell'Istituto di Ricerca sull'Immunità Sistemica, ha sottolineato che comprendere come queste cellule agiscono nel cervello potrebbe apportare conoscenze rivoluzionarie per il trattamento dell'Alzheimer.
Questo approccio ci permette di vedere l'Alzheimer come il risultato dell'interazione tra la nostra genetica, l'ambiente e il nostro sistema immunitario. Attualmente, l'Alzheimer colpisce circa 50 milioni di persone nel mondo e le proiezioni indicano che potrebbe raggiungere i 152 milioni entro il 2050. Ma c'è speranza!
Come ha concluso il dottor Clement, il rischio di demenza non dipende esclusivamente dalla genetica. Prevenendo le malattie attraverso vaccini, trattamenti antivirali e il rafforzamento del sistema immunitario, non solo evitiamo malanni di breve durata, ma contribuiamo attivamente a ridurre il rischio di demenza in futuro. Prendersi cura delle nostre difese oggi significa prendersi cura dei nostri ricordi di domani.
Alfredo S. Quiroga
