Un equipo de científicos estadounidenses ha identificado que bloquear la proteína PTP1B reactiva la capacidad de las microglías para eliminar las placas de amiloide??, una de las causas principales del deterioro cognitivo en el Alzheimer. El hallazgo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, abre la puerta a nuevos tratamientos que podrían ralentizar la progresión de la enfermedad, que afecta a más de 55?millones de personas en el mundo.

El descubrimiento

El 6?de?febrero?de?2026, investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor, en EE.?UU., anunciaron que la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa?1B (PTP1B) potencia la actividad de las microglías, las células inmunitarias del cerebro encargadas de limpiar los desechos. En un modelo murino de Alzheimer, bloquear PTP1B permitió una eliminación más eficaz de las placas de amiloide??, reduciendo significativamente el deterioro de la memoria.

¿Cómo funciona?

PTP1B actúa como un freno bioquímico que limita la señalización de la proteína tirosina quinasa del bazo (SYK). SYK, a su vez, regula la capacidad fagocítica de las microglías. Cuando PTP1B se inhibe, SYK recupera su actividad, lo que revitaliza a las microglías y les permite «devorar» las placas de A? acumuladas en el cerebro.

Detalles del estudio

• Publicación: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
• Líderes: Prof.?Nicholas?Tonks, doctora?Yuxin?Cen y el investigador postdoctoral?Steven?Ribeiro?Alves.
• Metodología: Ratones genéticamente modificados para presentar síntomas de Alzheimer fueron tratados con compuestos inhibidores de PTP1B; se evaluaron comportamiento cognitivo y carga de placas mediante pruebas de aprendizaje y análisis histológico.
• Resultados: Los animales tratados mostraron mejora significativa en pruebas de memoria y una reducción notable de placas de amiloide?? en comparación con controles.

Contexto de la enfermedad

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55?millones de personas viven con demencia, principalmente Alzheimer, y se proyecta que esta cifra alcance 139?millones para 2050. Actualmente, los tratamientos se limitan a estabilizar los síntomas (inhibidores de colinesterasa, memantina) o a eliminar parcialmente las placas mediante anticuerpos monoclonales, con efectos clínicos modestos.

Implicancias terapéuticas

PTP1B ya es un objetivo validado en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo?2, comorbilidades que aumentan el riesgo de Alzheimer. Los investigadores sugieren combinar inhibidores de PTP1B con terapias aprobadas para potencializar la eliminación de A? y mejorar la función cognitiva. Actualmente colaboran con la empresa biotecnológica DepYmed para desarrollar compuestos específicos.

Expertos opinan

El neurólogo Raúl?Arizaga, ex?líder de la Federación Mundial de Demencias, comentó que “el estudio demuestra que la microglía, una célula defensiva del cerebro, puede recuperarse y eliminar mejor los residuos neurotóxicos”. Sin embargo, advirtió que “el Alzheimer es una enfermedad compleja; la intervención temprana sigue siendo esencial”.

Próximos pasos

El equipo planifica ensayos preclínicos adicionales para evaluar la seguridad y la dosificación óptima de los inhibidores antes de iniciar estudios clínicos en humanos. Si los resultados se confirman, la estrategia podría representar un avance significativo en la lucha contra una de las enfermedades neurodegenerativas más devastadoras.

Fuente: Infobae